Start » Samoleczenie, Suplementy diety, Witaminy i minerały, Zdrowe stawy i kości

Witamina D i słońce

5 marca 2010

słońceW Polsce oraz innych krajach centralnej i północnej Europy, poziom witaminy D w organizmach dzieci, młodzieży i osób starszych jest niewystarczający. Niedobory mają też Amerykanie, występują u ponad połowy populacji i nasilają się z wiekiem, bo stwierdzono je u 70% seniorów. Urbanizacja, miejski styl życia, życie i praca w zamkniętych pomieszczeniach zamiast na powietrzu, pogłębiają skalę zjawiska. Po prostu jesteśmy za krótko na słońcu! Aby utrzymać w dobrej formie kości, stawy i układ odpornościowy potrzebne są spacery na słońcu i odpowiednia dieta (ryby). Potrzebna jest też suplementacja fizjologicznymi dawkami witaminy D3, zwłaszcza w okresie jesienno-zimowym. Obniży to ryzyko złamania kości przy upadku, ale też poprawi odporność na choroby.

Witamina D w żywności

Ze wszystkich naturalnych źródeł witaminy D, najbogatszym jest tran. Może zawierać nawet do 45000 IU/g (z tuńczyka), ten z apteki ma ok. 1000 IU w łyżce stołowej. Jednak dorośli ludzie rzadko z niego korzystają, chętniej jemy inne morskie produkty, np. ryby. Łosoś, śledź, węgorz mają 500-1000 IU w 100 g. Jajko ma 112 IU, ale wołowina czy wątróbka tylko ok. 30 IU/100g. Odżywki i mleko dla niemowląt, a także niektóre tłuszcze są wzbogacane w witaminę D. Problemem globalnym jest zubożenie składu żywności przez jej przemysłowe wytwarzanie i przetwarzanie. Długie przechowywanie powoduje kolejne straty witamin. Potrzebna jest żywność funkcjonalna, wzbogacona w witaminę D.

Zaproponowano [1], aby dla seniorów w domu opieki, praktycznie nie wychodzących na słońce, wypiekać specjalne pieczywo, wzbogacone w witaminę D3 i wapń. Jedzenie takiego chleba przez rok spowodowało wzrost poziomu witaminy D w surowicy krwi z 28.5 nmol/L do  125.6 nmol/L. Pomiary wykazały poprawę gęstości kości kręgosłupa i kości biodrowych, nie obserwowano żadnych efektów ubocznych.

Synteza w skórze

Naturalnym źródłem witaminy D dla człowieka jest jej synteza w skórze, która następuje pod wpływem promieniowania UVB (290-310 nm). W warunkach polskich jest ona efektywna w lecie prawie przez cały dzień, ale w marcu i wrześniu tylko przez 3 godziny koło południa. Pod wpływem dawki powodującej powstanie lekkiego zaczerwienienia (ekspozycja 18% powierzchni ciała) następuje w skórze synteza ok. 10 000 jednostek (IU) witaminy D. Nie jest możliwe osiągnięcie toksycznego stężenia witaminy w organizmie poprzez syntezę w skórze [2], bowiem tylko umiarkowane dawki słońca powodują jej syntezę, a przy nadmiernych dawkach UV następuje jej rozkład. Pod wpływem słońca powstaje w skórze naturalny czynnik ochronny – ciemny barwnik melanina, który silnie hamuje syntezę witaminy D. W naszych szerokościach geograficznych problemem jest raczej niedobór słońca. A więc w zimie solarium? Jest to przyjemne, ale nie zawsze skuteczne, bowiem dostępne w Polsce solaria mają zazwyczaj lampy emitujące promieniowanie UVA, powyżej zakresu 290-310 nm. Dodatkowo, przed nadmiernym opalaniem się w solariach ostrzegają dermatolodzy (fotostarzenie się skóry, zwiększone ryzyko raka).

Metabolizm witaminy D

Witamina D2 (ergokalcyferol) występuje w organizmach roślinnych i grzybach, natomiast witamina D3 (cholekalcyferol) w organizmach zwierzęcych, różnią się budową łańcucha bocznego (obecność lub brak podwójnego wiązania). Aby wyprodukować aktywną postać witaminy D w organizmie, w pierwszym etapie syntezy do węgla C-25 podstawiana jest grupa OH; metabolit 25(OH)D powstaje w wątrobie. Następna hydroksylacja odbywa się w głównie w nerkach, ale wytwarzanie 1,25(OH)2D z 25(OH)D zachodzi również w wielu innych miejscach. Obwodowe 1-hydroksylazy witaminy D wykryto w nabłonku jelit, komórkach układu immunologicznego i reprodukcyjnego (komórki prostaty, gruczołu sutkowego). Keratynocyty, makrofagi, osteoblasty także mogą przeprowadzać taką reakcję. Regulacja poziomu 1,25(OH)2D wytwarzanego przez hydroksylazy obwodowe odbywa się lokalnie, w najbliższym otoczeniu komórki. Potwierdzają to badania receptorów, które ujawniły ilościowe różnice w wiązaniu się witaminy D3 w różnego typu komórkach[3].

Znana i mniej znana rola witaminy D

Udział witaminy D w regulacji gospodarki mineralnej to rola klasyczna. Funkcje kalcyferoli w organizmie wiążą się z utrzymaniem homeostazy wapnia i fosforu, a przede wszystkim z procesami mineralizacji i przebudowy tkanki kostnej [4]. Witamina D podwyższa efektywność absorpcji wapnia i fosforanów w jelitach, zapewnia właściwy poziom wapnia i fosforanów w układzie krążenia, stymuluje wytwarzanie kolagenu przez osteoblasty. Jednak podwyższone stężenia parathormonu (PTH) stymulują układ do wzmożonej resorpcji kości. W regulacji biorą udział nerki i przytarczyce poprzez obecny w nich receptor VDR, synteza i wydzielanie PTH są odpowiedzią na zmiany stężenia wapnia w układzie krążenia.

Witamina D3 jest polifunkcjonalna; wiemy teraz, że większość z jej funkcji nie jest związana z regulacją poziomu wapnia, ale z regulacją wydzielania hormonów, proliferacją i różnicowaniem komórek. Poznanie tych zależności pozwoli zaproponować nowe terapeutyczne zastosowania witaminy D w chorobach kardiologicznych czy immunologicznych. Badania potwierdziły [5] wpływ witaminy D3 na komórki systemu odpornościowego (komórki T). Niedobór witaminy D w pożywieniu powoduje spadek odporności i chroniczne infekcje bakteryjno-grzybicze. Natomiast podawanie odpowiedniej ilości witaminy D3 poprawia odporność organizmu. W komórkach niektórych nowotworów (piersi, prostaty, jelita grubego), witamina D pełni rolę czynnika antyproliferacyjnego. Wyniki badań klinicznych, a także epidemiologicznych potwierdzają, że odpowiednio wysoki poziom witaminy D w organizmie może zmniejszać ryzyko nowotworów [6]. Niski poziom 25(OH)D jest powiązany z podwyższonym ryzykiem chorób układu krążenia [7]; prawdopodobnie zwiększa też ryzyko nadciśnienia [8].

Dawkowanie

Zaopatrzenie organizmu w witaminę D najlepiej ocenić przez pomiar stężenia jej metabolitu 25(OH)D w surowicy krwi. Przyjęto, że poziom 25(OH)D w zakresie 40-100 ng/ml wystarcza, aby zapewnić prawidłową gospodarkę mineralną. Natomiast poniżej 20 ng/ml mamy do czynienia z wyczerpaniem zasobów ustrojowych, które trzeba uzupełnić farmakologicznymi dawkami witaminy D. Zaleca się wtedy podawanie minimum 1000 IU dziennie przez 12 tygodni lub 15000 IU raz na tydzień przez 8 tygodni. Maksymalny bezpieczny poziom spożycia (UL) ustalono na 10000 IU (250 mcg) dziennie.

W USA (NASA, Huston) zbadano [9] jakie dawki są potrzebne zdrowym ludziom w warunkach braku słońca, np. pracownikom polarnych stacji i załogom statków kosmicznych. Podawanie witaminy D przez 5 miesięcy zwiększyło poziom 25(OH)D do 71 nmol/L u ludzi otrzymujących 2000 IU dziennie, do 63 nmol/L przy dawce 1000 IU i 57 nmol/L przy 400 IU. W grupie bez suplementacji poziom 25(OH)D spadł do 34 nmol/L. Autorzy z NASA uważają, że normalny poziom witaminy D w surowicy powinien być co najmniej 80 nmol/L.

W przypadku niedoborów witaminy D u dzieci i młodzieży, suplementacja powinna dostarczać 400-1000 IU na dzień. Preparaty multiwitaminowe nie są polecane, gdyż często zawierają wysokie dawki witaminy A. Warto sprawdzić, jaką postać witaminy D zawiera preparat czy suplement diety. Pokazano, że efektywność biologiczna witaminy D3 jest dwukrotnie wyższa od witaminy D2, skuteczniej zwiększa poziom prowitaminy w surowicy, a dodatkowo preparaty farmaceutyczne z witaminą D2 są mniej trwałe.


BIBLIOGRAFIA

  1. Mocanu V, Stitt PA, i inni,  Long-term effects of giving nursing home residents bread fortified with 125 microg (5000 IU) vitamin D(3) per daily serving. Am J Clin Nutr, 2009, 89(4): 1132-7.
  2. Hathcock JH, ShaoA, Vieth R, Heaney R. Risk assessment for vitamin D. Am J Clin Nutr 2007; 85:6 –18.
  3. W.E. Stumpf, Vitamin D sites and mechanisms of action. A histochemical perspective. Reflections on the utility of autoradiography and cytopharmacology for drug targeting. Histochem. Cell Biol. 104, (1995) 417–427.
  4. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am. J. Clin. Nutr. 80(6 Suppl) (2004) 1689S-1696S.
  5. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell Mol. Biol. 2003; 49(2): 277-300.
  6. Giovannucci E. The epidemiology of vitamin D and colorectal cancer: recent findings. Curr. Opin. Gastroenterol. 2006; 22: 24 –9; Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, i inni. Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men. J. Natl. Cancer Inst. 2006; 98: 451–9.
  7. Lee JH, O’Keefe JH, Bell D, Hensrud DD, Holick MF. Vitamin D deficiency an important, common, and easily treatable cardiovascular risk factor? J Am Coll Cardiol. 2008; 52(24): 1949-56.
  8. Ullah MI, Uwaifo GI, Nicholas WC, Koch CA, Does Vitamin D Deficiency Cause Hypertension? Current evidence from clinical studies and potential mechanisms, Int. J. Endocrinol. 2009, 2010: 1-11.
  9. Smith SM, Gardner KK, i inni, Vitamin D, Vitamin D supplementation during Antarctic winter,” Am J Clin Nutr, 2009; 89(4): 1092-8
Poleć w swojej społeczności!