Start » Artykuły naukowe, Witaminy i minerały

Witamina K: rola w metabolizmie wapnia

14 listopada 2009

1006559_capsule


Witaminę K odkryto w 1929 r., jako rozpuszczalny w tłuszczach czynnik przeciwdziałający koagulacji. Obecnie nazwą „witamina K” określa się kilka związków, pochodnych naftochinonu: K1 (filochinon), K3 (menadion) oraz grupę K2 (menachinony). Wcześniej zajmowano się głównie ich działaniem przeciwkrwotocznym, gdyż zarówno protrombina, jak i inne czynniki krzepnięcia krwi powstają przy udziale witamin K. Ostatnio okazało się, że jest konieczna do zapewnienia funkcji białek wiążących i transportujących wapń: składnika kości – osteokalcyny i białek MGP obecnych w tkankach naczyń krwionośnych. (Zobacz artykuł: Wapń: potrzebny od dzieciństwa do starości) Aby zachować mocne kości, zwracamy uwagę na to, czy spożywamy wystarczające ilości wapnia, magnezu, witaminy D. Popularne są suplementy zawierające np. wapń + wit.D3, magnez + wit. B6. Ostatnio okazało się, że do prawidłowego funkcjonowania układu kostnego oraz sercowo-naczyniowego potrzebujemy witaminy K. Źródłem witaminy K1 są zielone warzywa, a witamin K2 produkty fermentowane. W profilaktyce miażdżycy i osteoporozy cenna jest witamina K2 w postaci MK-7.

Witaminy K różnią się bocznym łańcuchem alifatycznym. Liczba wiązań podwójnych i długość łańcucha może różnicować zarówno wchłanianie jak i działanie biologiczne. Dlatego zalecane dziennego spożycie witaminy K powinno być ustalone dla jej poszczególnych form. Witaminy K muszą być dostarczanie z pokarmem [1,2]. Zielone warzywa (brokuły, kapusta, szpinak) i algi morskie są bogate w filochinon. Niewielkie ilości witamin K zawierają owoce (awokado, brzoskwinie), mięso, ryby i nabiał. Menachinony, jako związki syntezowane przez bakterie, można znaleźć w produktach fermentowanych (sery, jogurty, kiszona kapusta). Mogą też być syntezowane przez bakterie flory jelitowej człowieka. MK-7 wyizolowano z przefermentowanych nasion soi. Menadion i MK-4 otrzymuje się drogą syntezy chemicznej.
Ciekawe, że w Ameryce, mimo wysokiego spożycia mleka i nabiału, ryzyko rzeszotowienia kości jest znacznie większe niż u mieszkańców Azji [3]. Prawdopodobnie dlatego, że ponad 80% witaminy K jest przyjmowane w postaci K1, tymczasem w tradycyjnej kuchni wschodniej w potrawach z soi dominuje K2 [4]; korzystnie działają też sojowe izoflawonoidy.

Osteoporoza i paradoks wapnia

Dotychczas sądzono [5], że prawidłowy stan kości zależy głównie od spożycia wystarczających ilości wapnia i witaminy D. Jak wiadomo, wapń osadza się w naczyniach krwionośnych powodując ich zwapnienie, a jednocześnie jego niedobór w kościach prowadzi do osteoporozy. To zjawisko nazwano „paradoksem wapnia”. W zrozumieniu istotnej roli witaminy K w metabolizmie wapnia u człowieka pomogło odkrycie białek MGP (Matrix Gla Protein) i ich roli jako transporterów wapnia. Przy udziale witaminy K osteokalcyna przekształcana jest do karboksyosteokalcyny, która może wiązać jony wapniowe poprzez grupy karboksylowe. Osteokalcyna jest syntezowana w komórkach kościotwórczych, jej rola polega na dostarczaniu jonów wapnia oraz wiązaniu go z matrycą hydroksyapatytu.

Witaminy K2 mogą wspomagać prewencję osteoporozy i złamań kości. Terapia witaminą K2 (MK-4) wraz z suplementacją wapnia i witaminy D2 znacznie zmniejszyła ryzyko złamań kości u starszych kobiet [6]. W innym badaniu pokazano, że niskie spożycie witaminy K wiąże się ze spadkiem gęstości mineralnej kości [7]. Suplementacja K2 pomogła zmniejszyć utratę masy kostnej u pacjentek z anoreksją [8]. Witaminy grupy K2 są więc niezbędnym składnikiem diety, wspomagają utrzymanie prawidłowego stanu fizjologicznego kości.

Choroby układu krążenia

MGP jest białkiem syntetyzowanym przez tkanki mięśniowe otaczające naczynia krwionośne, jego aktywność również zależy od witaminy K. Działanie to polega na wiązaniu jonów wapniowych, co zapobiega zwapnieniu naczyń krwionośnych. Osadzanie się w arteriach nieaktywnego białka (bez grup karboksylowych) powoduje, że zmniejsza się stężenie frakcji swobodnie cyrkulującej. Jego poziom można wykorzystać jako wskaźnik w diagnostyce zwapnienia naczyń [9].

Suplementacja witaminą K2 zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca o 50%; prawdopodobny mechanizm polega na znacznym zmniejszeniu ilości wapnia akumulowanego w obrębie naczyń sercowych [10]. Natomiast stosowanie witaminy K1 nie przyniosło żadnych efektów. W chorobie niedokrwiennej serca suplementacja witaminą K2 prowadziła do redukcji płytki miażdżycowej. Całkowita ilość wapnia w naczyniach tętniczych serca szczurów spadła o 37% w ciągu 6 tygodni. Menachinony jako aktywatory białka MGP, mogą okazać się bardzo istotne w   zahamowaniu procesu zwapnienia tętnic, a poprawa elastyczności naczyń może zmniejszyć ryzyko zawału serca.

Potrzebujemy witaminy K2

Niedobór witaminy K jest kontrolowany, aby sprawdzić działanie koagulacyjne (markerem jest czas krzepnięcia krwi). Tymczasem wiele osób może mieć niedobór witamin K, którego wskaźnikiem jest niski poziom karboksyosteokalcyny, co niekorzystnie wpływa na metabolizm wapnia w układzie kostnym.

Bakterie flory jelitowej wytwarzają około 1-1,5 mg witaminy K2 na dobę, a więc ilość zaspokajającą potrzeby organizmu. Potrzeba suplementacji może powstać po stosowaniu antybiotyków. Dla poziomu witamin K w ustroju decydujące znaczenie ma ich zawartość w diecie oraz ich przyswajalność. Niestety, witamina K1 jest słabo przyswajalna (5-10%), K2 w postaci syntetycznej MK-4 wymaga dawek rzędu mg oraz częstego przyjmowania. Na szczególną uwagę zasługuje naturalna witamina K2 w postaci MK-7. Charakteryzuje ją doskonała wchłanialność, zdolność do akumulacji we krwi oraz niska efektywna dawka (45 mcg). Nie opisano do tej pory hiperwitaminozy K, a więc można uznać wspomaganie organizmu poprzez racjonalną suplementację jako bezpieczną.

prof. Iwona Wawer


BIBLIOGRAFIA


  1. Schurgers L J, Vermeer C. Determination of phylloquinone and menaquinones in food. Effect of food matrix on circulating vitamin K concentrations. Haemostasis. 2000; 30(6): 298-307.
  2. Schurgers L J. Geleijense J, Grobee D, i inni, Nutritional intake of vitamins K1 (phylloquinone) and K2 (menaquinones) in The Netherlands. J. Nutr. Environ. Med. 1999; 9:115–22.
  3. Cummings S R., Melton L J. Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. The Lancet, 2002; 359:1761-7.
  4. Kaneki M, Hedges S J, Hosoi T, Fujiwara S, i inni,  Japanese fermented soybean food as the major determinant of the large geographic difference in circulating levels of vitamin K2: possible implications for hip-fracture risk. Nutrition. 2001;17(4):315-21.
  5. Finkelstein Joel S, M.D. Calcium plus vitamin D for postmenopausal women – bone appétit? New England J. Med., 2006; 354(10):1102.
  6. Sato Y, Kanoko T, Satoh K, Iwamoto J, Menatetrenon and Vitamin D2 with calcium supplements prevent nonvertebral fracture in elderly women with Alzheimer’s disease. Bone. 2005; 36: 61-68.
  7. Booth SL, Broe KE, Gagnon DR, i inni. Vitamin K intake and bone mineral density in women and men. Am J Clin Nutr. 2003; 77:512-6.
  8. Iketani T, Kiriike N, Stein M B, i inni, Effect of menatetrenone (vitamin K2) treatment on bone loss in patients with anorexia nervosa. Psychiatry Res. 2003;117: 259–269.
  9. Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, i inni, The circulating inactive form of matrix Gla Protein (ucMGP) as a biomarker for cardiovascular calcification. J Vasc Res. 2008;45(5):427-36.
  10. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, i inni, Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J. Nutr. 2004;134:3100-3105.
Poleć w swojej społeczności!